Миелиновая оболочка образуется. Миелин и обучение: как настроить мозг на максимальную производительность

Миелиновая оболочка помогает нервам передавать сигналы. Если она повреждена, возникают проблемы с памятью, нередко у человека появляются специфические движения и функциональные нарушения. Определенные аутоиммунные болезни и внешние химические факторы, вроде пестицидов в еде, способны повредить миелиновую оболочку. Но существует ряд способов, в том числе витамины и пища, которые помогут регенерировать данное покрытие нервов: вам потребуются особые минералы и жиры, предпочтительно полученные посредством грамотной питательной диеты. Тем более это требуется, если вы страдаете от болезни, вроде рассеянного склероза: обычно организм в состоянии восстановить поврежденную миелиновую оболочку при некоторой помощи с вашей стороны, но если проявился склероз, лечение может стать очень трудным. Итак, здесь перечислены средства, которые помогут поддержать восстановление и регенерацию миелиновой оболочки, а также предотвратить склероз.

Вам потребуются:
- фолиевая кислота;
- витамин B12;
- кислоты жирные незаменимые;
- витамин С;
- витамин D;
- зеленый чай;
- мартиния;
- белая ива;
- босвелия;
- оливковое масло;
- рыба;
- орехи;
- какао;
- авокадо;
- цельнозерновые;
- бобовые;
- шпинат.

1. Обеспечьте себе добавки к пище в виде фолиевой кислоты и витамина B12. Телу требуются два этих вещества, чтобы защищать нервную систему и грамотно «чинить» миелиновые оболочки. В исследовании, опубликованном в российском медицинском журнале «Врачебное дело» в 1990-х, ученые обнаружили, что пациенты, страдающие от рассеянного склероза, которых лечили фолиевой кислотой, показали значительное улучшение по симптоматике и в отношении восстановления миелина. И фолиевая кислота, и В12 способны и помочь предотвратить разрушение, и регенерировать повреждение миелина.

2. Снизьте уровень воспаления в организме, чтобы защитить миелиновые оболочки от повреждения. Анти-воспалительная терапия на текущий момент - оплот лечения рассеянного склероза и в дополнение к принятию предписанных медикаментов, пациенты так же могут опробовать пищевые и травяные анти-воспалительные средства. Среди натуральных средств отмечены кислоты жирные незаменимые, витамин С, витамин D, зеленый чай, мартиния, белая ива и босвелия.

3. Потребляйте кислоты жирные незаменимые ежедневно. Миелиновая оболочка в основном состоит из кислоты жирной незаменимой: олеиновой кислоты, омега-6, найденной в рыбе, оливках, курице, орехах и семенах. Плюс, кушайте глубоководную рыбу - это обеспечит вам хорошее количество кислот омега-3: для улучшения настроения, обучения, памяти и здоровья мозга в целом. Жирные кислоты омега-3 снижают воспаление в теле и помогают защитить миелиновые оболочки.
Жирные кислоты так же можно найти в льняном семени, рыбьем жире, лососе, авокадо, грецких орехах и фасоли.

4. Поддерживайте иммунную систему. Воспаление, которое вызывает повреждение миелиновых оболочек, вызвано иммунными клетками и аутоиммунными заболеваниями организма. Питательные вещества, которые помогут иммунитету, включают: витамин С, цинк, витамин А, витамин Д и комплекс витаминов В. В исследовании 2006 г., опубликованном в «Журнале Американской медицинской ассоциации» (The Journal of the American Medical Association), витамин D был назван как средство, значительно помогающее снизить риск демиелинизации и проявления рассеянного склероза.

5. Кушайте пищу с высоким содержанием холина (витамин D) и инозита (инозитола; B8). Данные аминокислоты критичны в отношении восстановления миелиновых оболочек. Холин вы найдете в яйцах, говядине, бобах и некоторых орехах. Он помогает предотвратить отложение жиров. Инозит поддерживает здоровье нервной системы, оказывая помощь в создании серотонина. Орехи, овощи и бананы содержат инозитол. Две аминокислоты объединяются, чтобы произвести лецитин, который уменьшает содержание «плохих» жиров в кровотоке. Ну а холестерин и подобные жиры известны своим свойством препятствовать восстановлению миелиновых оболочек.

6. Кушайте продукты, богатые витаминами группы В. Витамин В-1, так же называемый тиамин, и В-12 - физические компоненты миелиновой оболочки. В-1 ищем в рисе, шпинате, свинине. Витамин В-5 можно найти в йогурте и тунце. Цельное зерно и молочные продукты богаты всеми витаминами из В-группы, и их так же можно найти в цельнозерновом хлебе. Данные питательные вещества усиливают метаболизм, сжигающий жиры в организме, а так же они переносят кислород.

7. Вам необходима и пища, содержащая медь. Липиды могут быть созданы только с использованием зависящих от меди энзимов. Без этой помощи другие питательные вещества не смогут сделать свою работу. Медь найдена в чечевице, миндале, семенах тыквы, кунжуте и полусладком шоколаде. Печень и морепродукты так же могут содержать медь в более низких дозах. Сухие травы, вроде орегано и тимьяна - это простой способ добавить данный минерал в свою диету.

Дополнения и предупреждения:

Молоко, яйца и антациды способны вмешаться в усвоение меди;

В кулинарных рецептах поменяйте оливковое жидкое масло на твердое (такое тоже бывает!);

Если выпить слишком много витаминов группы В, они просто выйдут из организма, не причиняя ему вреда;

Передозировка медью может вызвать серьезные проблемы ума и тела. Так что естественное потребление данного минерала - оптимальный вариант;

Даже натуральные методики, вроде подбора пищи и прочего, должны курироваться медицинским представителем.

Нервная система человека и позвоночных животных имеет единый план строения и представлена центральной частью – головным и спинным мозгом, а также периферическим отделом – отходят от центральных органов нервами, что представляют собой отростки нервных клеток – нейронов.

Их совокупность образует нервную ткань, главными функциями которой являются возбудимость и проводимость. Эти ее свойства объясняются прежде всего особенностями строения оболочек нейронов и их отростков, состоящих из вещества, называемого миелином. В данной статье мы рассмотрим строение и функции этого соединения, а также выясним возможные способы его восстановления.

Почему нейроцити и их отростки покрыты миелином

Совсем не случайно дендриты и аксоны имеют защитный слой, состоящий из белково-липидных комплексов. Дело в том, что нарушение является биофизическим процессом, в основе которого лежат слабые электрические импульсы. Если электрический ток идет по проводу, то последний должен быть покрыт изоляционным материалом, чтобы уменьшить рассеивание электрических импульсов и не допустить снижение силы тока. Такие же функции в нервном волокне выполняет миелиновая оболочка. Кроме того, она является опорой, а также обеспечивает питание волокна.

Химический состав миелина

Как и большинство клеточных мембран, он имеет липопротеидную природу. Причем содержание жиров здесь очень высокая – до 75%, а белков – до 25%. Миелин в незначительном количестве содержит также гликолипиди и гликопротеиди. Химический состав его различается в спинномозговых и черепно-мозговых нервах.

В первых наблюдается высокое содержание фосфолипидов – до 45%, а остальное приходится на холестерин и цереброзиди. Демиелинизация (то есть замена миелина на другие вещества в нервных отростках) приводит к таких тяжелых аутоиммунных заболеваний, как, например, рассеянный склероз.

С химической точки зрения, этот процесс будет выглядеть так: миелиновая оболочка нервных волокон меняет свою структуру, что проявляется прежде всего в уменьшении процентного содержания липидов по отношению к белкам. Далее снижается количество холестерина и возрастает содержание воды. А все это приводит к постепенной замене миелина, содержащего олигодендроциты или шванновские клетки макрофаги, астроциты и межклеточную жидкость. Результатом таких биохимических изменений будет резкое снижение способности аксонов проводить возбуждение вплоть до полного блокирования прохождения нервных импульсов.

Особенности нейроглиальних клеток

Как мы уже говорили, миелиновая оболочка дендритов и аксонов образованная специальными структурами, которые характеризуются низкой степенью проницаемости для ионов натрия и кальция, а потому имеют только потенциалы покоя (они не могут проводить нервные импульсы и выполняют электроизоляционные функции). Данные структуры называются глиальными клетками. К ним относятся:

• олигодендроциты;
• волокнистые астроциты;
• клетки епендими;
• плазматические астроциты.

Все они формируются из наружного слоя зародыша – эктодермы и имеют общее название – макроглия. Глия симпатических, и парасимпатических соматических нервов представлена шванновскими клетками (нейролеммоцитами).

Строение и функции олигодендроцитов

Они входят в состав центральной нервной системы и являются клетками макроглии. Так как миелин – это белково-липидная структура, она способствует увеличению скорости проведения возбуждения. Сами клетки образуют электроизолирующий слой нервных окончаний в головном и спинном мозге, формируясь уже в период внутриутробного развития. Их отростки обертывают в складки своей внешней плазмалеммы нейроны, а также дендриты и аксоны. Получается, что миелин – это основной электроизолирующий материал, который разграничивает нервные отростки смешанных нервов.

Шванновские клетки и их особенности

Миелиновая оболочка нервов периферической системы образована нейролеммоцитами (шванновскими клетками). Их отличительная особенность заключается в том, что они способны образовывать защитную оболочку только одного аксона, и не могут формировать отростки, как это присуще олигодендроцитам. Между шванновскими клетками на расстоянии 1-2 мм располагаются участки, лишенные миелина, так называемые перехваты Ранвье. За ним скачкообразно происходит проведение электрических импульсов в пределах аксона. Леммоцити способны к репарации нервных волокон, а также выполняют трофическую функцию. В результате генетических аберраций клетки оболочки леммоцитов начинают неконтролируемое митотическое деление и рост, в результате чего в разных отделах нервной системы развиваются опухоли – шванномы (невриномы).

Роль микроглии в разрушение миелиновой структуры

Микроглия представляет собой макрофаги, способные к фагоцитозу и умеют распознавать различные патогенные частицы – антигены. Благодаря мембранных рецепторов эти глиальные клетки вырабатывают ферменты – протеазы, а также цитокины, например, интерлейкин 1. Он является медиатором воспалительного процесса и иммунитета. Миелиновая оболочка, функции которой заключаются в изоляции осевого цилиндра и улучшение проведения нервного импульса, может повреждаться интерлейкином. В результате этого, нерв «обнажается» и скорость проведения возбуждения резко снижается.

Более того, цитокины, активируя рецепторы, провоцируют избыточный транспорт ионов кальция в тело нейрона. Протеазы и фосфолипазы начинают расщеплять органеллы и отростки нервных клеток, что приводит к апоптозу – гибели данной структуры. Она разрушается, распадаясь на частицы, которые и пожирают макрофаги. Это явление называется ексайтотоксичностью. Оно вызывает дегенерацию нейронов и их окончаний, приводя к таким заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.

Мякотные нервные волокна

Если отростки нейронов – дендриты и аксоны, покрывает миелиновая оболочка, то они называются мякотними и иннервируют скелетную мускулатуру, входя в соматический отдел периферической нервной системы. Немиелинизированние волокна образуют вегетативную нервную систему и иннервируют внутренние органы.

Мякотные отростки имеют больший диаметр, чем безмякотние, и формируются следующим образом: аксоны прогибают плазматическую мембрану клеток глии и формируют линейные мезаксони. Затем они увеличиваются и шванновские клетки многократно обворачиваются вокруг аксона, образуя концентрические слои. Цитоплазма и ядро леммоцита перемещаются в область внешнего слоя, который называется неврилеммой или шванновской оболочкой. Внутренний слой леммоцита состоит из слоистого мезоксона и называется миелиновой оболочкой. Толщина ее в различных участках нерва неодинакова.

Как восстановить миелиновую оболочку

Рассматривая роль микроглии в процессе демиелинизации нервов, мы установили, что под действием макрофагов и нейромедиаторов (например, интерлейкинов) происходит разрушение миелина, что в свою очередь приводит к ухудшению питания нейронов и нарушение передачи нервных импульсов по аксонам. Данная патология провоцирует возникновение нейродегенеративных явлений: ухудшение когнитивных процессов, прежде всего памяти и мышления, появление нарушения координации движений тела и тонкой моторики.

В итоге возможна полная инвалидизация больного, которая возникает в результате аутоиммунных заболеваний. Поэтому вопрос о том, как восстановить миелин, в настоящее время стоит особенно остро. К числу таких способов относится прежде всего сбалансированная белково-липидная диета, правильный образ жизни, отсутствие вредных привычек. В тяжелых случаях заболеваний применяют медикаментозное лечение, восстанавливающее количество зрелых глиальных клеток – олигодендроцитов.

Миелин (в некоторых изданиях употребляется некорректная теперь форма миэлин ) - вещество, образующее миелиновую оболочку нервных волокон .

Миелиновая оболочка - электроизолирующая оболочка, покрывающая аксоны многих нейронов. Миелиновую оболочку образуют глиальные клетки : в периферической нервной системе - Шванновские клетки , в центральной нервной системе - олигодендроциты . Миелиновая оболочка формируется из плоского выроста тела глиальной клетки, многократно оборачивающего аксон подобно изоляционной ленте. Цитоплазма в выросте практически отсутствует, в результате чего миелиновая оболочка представляет собой, по сути, множество слоёв клеточной мембраны .

Миелин прерывается только в области перехватов Ранвье, которые встречаются через правильные промежутки длиной примерно 1 мкм. В связи с тем, что ионные токи не могут проходить сквозь миелин, вход и выход ионов осуществляется лишь в области перехватов. Это ведёт к увеличению скорости проведения нервного импульса. Таким образом, по миелинизированным волокнам импульс проводится приблизительно в 5-10 раз быстрее, чем по немиелинизированным.

Из вышесказанного становится ясным, что миелин и миелиновая оболочка являются синонимами. Обычно термин миелин употребляется в биохимии, вообще при упоминании его молекулярной организации, а миелиновая оболочка - в морфологии и физиологии.

Химический состав и структура миелина, произведённого разными типами глиальных клеток, различны. Цвет миелинизированных нейронов - белый, отсюда название «белого вещества» мозга.

Приблизительно на 70-75 % миелин состоит из липидов , на 25-30 % - из белков . Такое высокое содержание липидов отличает миелин от других биологических мембран.

Миелинизация в периферической НС

Обеспечивается Шванновскими клетками. Каждая Шванновская клетка формирует спиральные пластинки миелина и отвечает лишь за отдельный участок миелиновой оболочки отдельного аксона. Цитоплазма Шванновской клетки остается только на внутренней и наружной поверхностях миелиновой оболочки. Между изолирующими клетками также остаются

— это богатая липидами вещество, из которого образуется миелиновая оболочка нервных волокон позвоночных.

Миелин был открыт в 1854 году патологоанатомом Вирхов (1821-1902) с помощью светового микроскопа. Он заметил оболочку вокруг нервных волокон и предложил назвать ее миелиновой (гр. Myelòs = мозг).

В отличие от других биомембран миелин имеет очень высокое содержание липидов (70%) и относительно малый белков (30%). Поскольку макроскопически миелин имеет белую окраску, то високомиелинизовани участка в центральной нервной системе называются белым веществом, в отличие от низькомиелинизованих участков серого вещества.

В ЦНС миелин образуется олигодендроцитов, а на периферии — шванновских клеток.

Функции

Миелиновая оболочка нужна для электрической изоляции аксонов нервных клеток от потенциалов действия других клеток и для ускорения передачи собственного импульса. Она не окружает нервное волокно сплошным слоем, а имеет многочисленные, так называемые, перехвата Ранвье, которые размещаются вдоль волокна через равномерные промежутки на расстоянии около 1 мм (от нескольких сотых долей мм до нескольких мм). Вход и выход ионов осуществляется только в участках этих перехватов, что приводит к значительному ускорению передачи нервного импульса в 5-10 раз.

Состав

Миелин часто рассматривают как специфическую особенность позвоночных. Однако у беспозвоночных животных групп функциональные и структурные аналоги миелина.

Липиды

Липидный компонент (70%) представлен холестерином (25%), галактоцереброизидом (20%), галактосульфатидом (5%), фосфолипидов (50%), среди них главным образом фосфатидилэтаноламин и лецитином.

Белки

Специфическими для миелина белками являются:

• Основной миелиновой белок (англ. Myelin-Basisches Protein = MBP)
• Миелин-ассоциированный гликопротеин
• Коннексин 32
• Периферический миелин

Заболевания

Причиной рассеянного склероза является разрушение миелина клетками собственной иммунной системы, это — нейродегенеративное аутоиммунное заболевание. Похожие процессы характерны и для синдрома Гийена-Барре, когда клетки собственной иммунной системы проникают через слой миелина и повреждают нервные волокна, иногда вплоть до полного их прерывания. Но в отличие от рассеянного склероза при этом заболевании большинство клеток самостоятельно восстанавливают свою целостность.

Наследственные болезни, при которых нарушается первичная миелинизация в ЦНС называются Лейкодистрофии. К ним относятся болезнь Пелицеус — Мерцбахера, болезнь Краббе и сцеплена с X-сцепленная адренолейкодистрофия.

Также обсуждается роль миелина в развитии психических заболеваний, например шизофрении.

При пернициозной анемии, которая возникает в результате недостнього поступления с пищей витамина В12 наблюдается дегенерация миелиновой оболочки и атрофия.

НЕРВНЫЕ ВОЛОКНА

Нервные волокна представляют собой отростки нейронов, покрытые глиальными оболочками. Различают два вида нервных волокон - безмиелиновые и миелиновые. Оба вида состоят из центрально лежащего отростка нейрона (осевого цилиндра), окруженного оболочкой из клеток олигодендроглии (в ПНС они называются леммоцитами или шванновскими клетками).

Безмиелиновые нервные волокна у взрослого располагаются преимущественно в составе вегетативной нервной системы и характеризуются сравнительно низкой скоростью проведения нервных импульсов (0.5-2 м/с). Они образуются путем погружения осевого цилиндра (аксона) в цитоплазму леммоцитов, располагающихся в виде тяжей. При этом плазмолемма леммоцита прогибается, окружая аксон, и образует дупликатуру - мезаксон (рис. 14-7). Нередко в цитоплазме одного леммоцита могут находиться до 10-20 осевых цилиндров. Такое волокно напоминает электрический кабель и поэтому называется волокном кабельного типа. Поверхность волокна покрыта базальной мембраной. В ЦНС, в особенности, в ходе ее развития, описаны безмиелиновые волокна, состоящие из "голого" аксона, лишенного оболочки из леммоцитов.

Рис. 14-7. Образование миелинового (1-3) и безмиелинового (4) нервных волокон в периферической нервной системе. Нервное волокно образуется путем погружения аксона (А) нервной клетки в цитоплазму леммоцита (ЛЦ). При образовании миелинового волокна дупликатура плазмолеммы ЛЦ - мезаксон (МА) - наматывается вокруг А, формируя витки миелиновой оболочки (МО). В представленном на рисунке безмиелиновом волокне в цитоплазму ЛЦ погружены несколько А (волокно "кабельного" типа). Я - ядро ЛЦ.

Миелиновые нервные волокна встречаются в ЦНС и ПНС и характеризуются высокой скоростью проведения нервных импульсов (5-120 м/с). Миелиновые волокна обычно толще безмиелиновых и содержат осевые цилиндры большего диаметра. В миелиновом волокне осевой цилиндр непосредственно окружен особой миелиновой оболочкой, вокруг которой располагается тонкий слой, включающий цитоплазму и ядро леммоцита - нейролемма (рис. 14-8 и 14-9). Снаружи волокно также покрыто базальной мембраной. Миелиновая оболочка содержит высокие концентрации липидов и интенсивно окрашивается осмиевой кислотой, имея под световым микроскопом вид однородного слоя, однако под электронным микроскопом обнаруживается, что она возникает в результате слияния многочисленных (до 300) мембранных витков (пластин).

Рис. 14-8. Строение миелинового нервного волокна. Миелиновое волокно состоит из осевого цилиндра, или аксона (А), непосредственно окруженного миелиновой оболочкой (МО) и нейролеммой (НЛ), включающей цитоплазму (ЦЛ) и ядро леммоцита (ЯЛ). Снаружи волокно покрыто базальной мембраной (БМ). Участки МО, в которых сохраняются промежутки между витками миелина, заполненные ЦЛ и поэтому не окрашиваемые осмием, имеют вид миелиновых насечек (МН) МО отсутствует в участках, соответствующих границе соседних леммоцитов - узловых перехватах (УП).

Образование миелиновой оболочки происходит при взаимодействии осевого цилиндра и клеток олигодендроглии с некоторыми различиями в ПНС и ЦНС.

Образование миелиновой оболочки в ПНС: погружение осевого цилиндра в леммоцит сопровождается формированием длинного мезаксона, который начинает вращаться вокруг аксона, образуя первые рыхло расположенные витки миелиновой оболочки (см. рис. 14-7). По мере увеличения числа витков (пластин) в процессе созревания миелина они располагаются все более плотно и частично сливаются; промежутки между ними, заполненные цитоплазмой леммоцита, сохраняются лишь в отдельных участках, не окрашиваемых осмием - миелиновых насечках (Шмидта-Лантермана). При формировании миелиновой оболочки цитоплазма и ядро леммоцита оттесняются к периферии волокна, образуя нейролемму. По длине волокна миелиновая оболочка имеет прерывистый ход.

Рис. 14-9. Ультраструктурная организация миелинового нервного волокна. Вокруг аксона (А) располагаются витки миелиновой оболочки (ВМО), снаружи покрытые нейролеммой, а которую входят цитоплазма (ЦЛ) и ядро леммоцита (ЯЛ). Волокно окружено снаружи базальной мембраной (БМ). ЦЛ, помимо нейролеммы, образует внутренний листок (ВЛ), непосредственно прилежащий к А (расположенный между ним и ВМО), она содержится также в зоне, соответствующей границе соседних леммоцитов - узловом перехвате (УП), где миелиновая оболочка отсутствует, и в участках неплотной укладки ВМО - миелиновых насечках (МН).

Узловые перехваты (Ранвье) - участки в области границы соседних леммоцитов, в которых миелиновая оболочка отсутствует, а аксон прикрыт лишь интердигитирующими отростками соседних леммоцитов (см. рис. 14-9). Узловые перехваты повторяются по ходу миелинового волокна с интервалом, равным, в среднем, 1-2 мм. В области узлового перехвата аксон часто расширяется, а в его плазмолемме присутствуют многочисленные натриевые каналы (которые отсутствуют вне перехватов под миелиновой оболочкой).

Распространение деполяризации в миелиновом волокне осуществляется скачками от перехвата к перехвату (сальтаторно). Деполяризация в области одного узлового перехвата сопровождается ее быстрым пассивным распространением по аксону к следующему перехвату, (так как утечка тока в межузловом участке минимальна благодаря высоким изолирующим свойствам миелина). В области следующего перехвата импульс вызывает включение имеющихся ионных каналов и возникает новый участок локальной деполяризации и т.д.

Образование миелиновой оболочки в ЦНС: осевой цилиндр не погружается в цитоплазму олигодендроцита, а охватывается его плоским отростком, который в дальнейшем вращается вокруг него, теряя цитоплазму, причем его витки превращаются в пластинки миелиновой обо-

лочки (рис. 14-10). В отличие от шванновских клеток, один олигодендроцит ЦНС своими отростками может участвовать в миелинизации многих (до 40-50) нервных волокон. Участки аксона в области перехватов Ранвье в ЦНС не прикрыты цитоплазмой олигодендроцитов.

Рис. 14-10. Образование олигодендроцитами миелиновых волокон в ЦНС. 1 - аксон (А) нейрона охватывается плоским отростком (ПО) олигодендроцита (ОДЦ), витки которого превращаются в пластинки миелиновой оболочки (МО). 2 - один ОДЦ своими отростками может участвовать в миелинизации многих А. Участки А в области узловых перехватов (УП) не прикрыты цитоплазмой ОДЦ.

Нарушение образования и повреждение образованного миелина лежат в основе ряда тяжелых заболеваний нервной системы. Миелин в ЦНС может явиться мишенью для аутоиммунного поражения Т-лимфоцитами и макрофагами с его разрушением (демиелинизацией). Этот процесс активно протекает при рассеянном склерозе - тяжелом заболевании неясной (вероятно, вирусной) природы, связанном с расстройством различных функций, развитием параличей, потерей чувствительности. Характер неврологических нарушений определяется топографией и размерами поврежденных участков. При некоторых метаболических расстройствах возникают нарушения образования миелина - лейкодистрофии, проявляющиеся в детстве тяжелыми поражениями нервной системы.

Классификация нервных волокон

Классификация нервных волокон основана на различиях их строения и функции (скорости проведения нервных импульсов). Выделяют три основных типа нервных волокон:

1. Волокна типа А - толстые, миелиновые , с далеко отстоящими узловыми перехватами. Проводят импульсы с высокой скоростью

(15-120 м/с); подразделяются на 4 подтипа (α, β, γ, δ) с уменьшающимися диаметром и скоростью проведения импульса.

2. Волокна типа В - средней толщины, миелиновые,меньшего диаметра,

чем волокна типа А, с более тонкой миелиновой оболочкой и более низкой скоростью проведения нервных импульсов (5-15 м/с).

3. Волокна типа С - тонкие, безмиелиновые,проводят импульсы со сравнительно малой скоростью (0,5-2 м/с).

Регенерация нервных волокон в ПНС включает закономерно развертывающуюся сложную последовательность процессов, в ходе которых отросток нейрона активно взаимодействует с глиальными клетками. Собственно регенерация волокон следует за рядом реактивных изменений, обусловленных их повреждением.

Реактивные изменения нервного волокна после его перерезки. В течение 1-й недели после перерезки нервного волокна развивается восходящая дегенерация проксимальной (ближайшей к телу нейрона) части аксона, на конце которой формируется расширение (ретракционная колба). Миелиновая оболочка в области повреждения распадается, тело нейрона набухает, ядро смещается к периферии, хроматофильная субстанция растворяется (рис. 14-11).

В дистальной части волокна после его перерезки отмечается нисходящая дегенерация с полным разрушением аксона, распадом миелина и последующим фагоцитозом детрита макрофагами и глией.

Структурные преобразования при регенерации нервного волокна. Через 4- 6 нед. структура и функция нейрона восстанавливаются, от ретракционной колбы в направлении дистальной части волокна начинают отрастать тонкие веточки (конусы роста). Шванновские клетки в проксимальной части волокна пролиферируют, образуя ленты (Бюнгнера), параллельные ходу волокна. В дистальной части волокна Швановские клетки также сохраняются и митотически делятся, формируя ленты, соединяющиеся с аналогичными образованиями в проксимальной части.

Регенерирующий аксон растет в дистальном направлении со скоростью 3- 4 мм/сут. вдоль лент Бюнгнера, которые играют опорную и направляющую роль; Шванновские клетки образуют новую миелиновую оболочку. Коллатерали и терминали аксона восстанавливаются в течение нескольких месяцев.

Рис. 14-11. Регенерация миелинового нервного волокна (по R.Krstic, 1985, с изменениями). 1 - после перерезки нервного волокна проксимальная часть аксона (А) подвергается восходящей дегенерации, миелиновая оболочка (МО) в области повреждения распадается, перикарион (ПК) нейрона набухает, ядро смещается к периферии, хроматофильная субстанция (ХС) распадается (2). Дистальная часть, связанная с иннервируемым органом (в приведенном примере - скелетной мышцей) претерпевает нисходящую дегенерацию с полным разрушением А, распадом МО и фагоцитозом детрита макрофагами (МФ) и глией. Леммоциты (ЛЦ) сохраняются и митотически делятся, формируя тяжи - ленты Бюнгнера (ЛБ), соединяющиеся с аналогичными образованиями в проксимальной части волокна (тонкие стрелки). Через 4-6 нед структура и функция нейрона восстанавливаются, от проксимальной части А дистально отрастают тонкие веточки (жирная стрелка), растущие вдоль ЛБ (3). В результате регенерации нервного волокна восстанавливается связь с органоммишенью (мышцей) и регрессирует ее атрофия, вызванная нарушенной иннервацией (4). При возникновении преграды (П) на пути регенерирующего А (например, соединительнотканного рубца) компоненты нервного волокна

формируют травматическую неврому (ТН), которая состоит из разрастающихся веточек А и ЛЦ (5).

Условиями регенерации являются: отсутствие повреждения тела нейрона, небольшое расстояние между частями нервного волокна, отсутствие соединительной ткани, которая может заполнить промежуток между частями волокна. При возникновении преграды на пути регенерирующего аксона формируется травматическая (ампутационная) неврома, которая состоит из разрастающихся аксона и шванновских клеток, впаивающихся в соединительную ткань.

Регенерация нервных волокон в ЦНС отсутствует: хотя нейроны ЦНС обладают способностью к восстановлению своих отростков, этого не происходит, по-видимому, вследствие неблагоприятного влияния микроокружения. После повреждения нейрона микроглия, астроциты и гематогенные макрофаги фагоцитируют детрит в участке разрушенного волокна, на его месте пролиферирующие астроциты образуют плотный глиальный рубец.

НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ

Нервные окончания - концевые аппараты нервных волокон. По функции они разделяются на три группы:

1) межнейронные контакты (синапсы) - обеспечивают функциональную связь между нейронами;

2) эфферентные (эффекторные) окончания - передают сигналы из нервной системы на исполнительные органы (мышцы, железы), имеются на аксонах;

3) рецепторные (чувствительные) окончания воспринимают раздражения из внешней и внутренней среды, имеются на дендритах.

МЕЖНЕЙРОННЫЕ КОНТАКТЫ (СИНАПСЫ)

Межнейронные контакты (синапсы) подразделяются на электрические и химические.

Электрические синапсы в ЦНС млекопитающих редки; они имеют строение щелевых соединений, в которых мембраны синаптически связанных клеток (пре- и постсинаптическая) разделены промежутком шириной 2 нм, пронизанным коннексонами. Последние представляют собой трубочки, образованные белковыми молекулами и служащие водными каналами, через которые мелкие молекулы и ионы могут транспортироваться из одной клетки в

другую (см. главу 3). Когда потенциал действия, распространяющийся по мембране одной клетки, достигает области щелевого соединения, электрический ток пассивно протекает через щель от одной клетки к другой. Импульс способен передаваться в обоих направлениях и практически без задержки.

Химические синапсы - наиболее распространенный тип у млекопитающих. Их действие основано на преобразовании электрического сигнала в химический, который затем вновь преобразуется в электрический. Химический синапс состоит из трех компонентов: пресинаптической части, постсинаптической части и синаптической щели (рис. 14-12). В пресинаптической части содержится (нейро)медиатор, который под влиянием нервного импульса выделяется в синаптическую щель и, связываясь с рецепторами в постсинаптической части, вызывает изменения ионной проницаемости ее мембраны, что приводит к ее деполяризации (в возбуждающих синапсах) или гиперполяризации (в тормозных синапсах). Химические синапсы отличаются от электрических односторонним проведением импульсов, задержкой их передачи (синаптической задержкой длительностью 0.2-0.5 мс), обеспечением как возбуждения, так и торможения постсинаптического нейрона.

Рис. 14-12. Строение химического синапса. Пресинаптическая часть (ПРСЧ) имеет вид концевого бутона (КБ) и включает: синаптические пузырьки (СП), митохондрии (МТХ), нейротрубочки (НТ), нейрофиламенты (НФ), пресинаптическую мембрану (ПРСМ) с пресинаптическим уплотнением (ПРСУ). В постсинаптическую часть (ПОСЧ) входит постсинаптическая мембрана (ПОСМ) с постсинаптическим уплотнением (ПОСУ). В синаптической щели (СЩ) находятся интрасинаптические филаменты (ИСФ).

1. Пресинаптическая часть образуется аксоном по его ходу (проходящий синапс) или представляет собой расширенную конечную часть аксона (концевой бутон). В ней содержатся митохондрии, аЭПС, нейрофиламенты, нейротрубочки и синаптические пузырьки диаметром 20-65 нм, в которых находится нейромедиатор. Форма и характер содержимого пузырьков зависят от находящихся в них нейромедиаторов. Круглые светлые пузырьки обычно содержат ацетилхолин, пузырьки с компактным плотным центром - норадреналин, крупные плотные пузырьки со светлым подмембранным ободком - пептиды. Нейромедиаторы вырабатываются в теле нейрона и механизмом быстрого транспорта переносятся в окончания аксона, где происходит их депонирование. Частично синаптические пузырьки образуются в самом синапсе путем отщепления от цистерн аЭПС. На внутренней стороне плазмолеммы, обращенной к синаптической щели (пресинаптической мембраны) имеется пресинаптическое уплотнение, образованное фибриллярной гексагональной белковой сетью, ячейки которой способствуют равномерному распределению синаптических пузырьков по поверхности мембраны.

2. Постсинаптическая часть представлена постсинаптической мембраной, содержащей особые комплексы интегральных белков - синаптические рецепторы, связывающиеся с нейромедиатором. Мембрана утолщена за счет скопления под ней плотного филаментозного белкового материала (постсинаптическое уплотнение). В зависимости от того, является ли постсинаптической частью межнейронного синапса дендрит, тело нейрона или (реже) его аксон, синапсы подразделяют на аксо-дендритические, аксосоматические и аксо-аксональные, соответственно.

3. Синаптическая щель шириной 20-30 нм иногда содержит поперечно расположенные гликопротеиновые интрасинаптические филаменты толщиной 5 нм, которые являются элементами специализированного гликокаликса, обеспечивающими адгезивные связи пре- и пост-синатической частей, а также направленную диффузию медиатора.

Механизм передачи нервного импульса в химическом синапсе. Под действием нервного импульса происходит активация потенциалзависимых кальциевых каналов пресинаптической мембраны; Са 2+ устремляется в аксон, мембраны синаптических пузырьков в присутствии Са2+ сливаются с пресинаптической мембраной, а их содержимое (медиатор) выделяется в синаптическую щель механизмом экзоцитоза. Воздействуя на рецепторы постсинаптической мембраны, медиатор вызывает либо ее деполяризацию, возникновение постсинаптического потенциала действия и образование нервного импульса, либо ее гиперпо-

ляризацию, обусловливая реакцию торможения. Медиаторами, опосредующими возбуждение, например, служат ацетилхолин и глутамат, а торможение опосредуется ГАМК и глицином.

После прекращения взаимодействия медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны большая часть его эндоцитозом захватывается пресинаптической частью, меньшая рассеивается в пространстве и захватывается окружающими глиальными клетками. Некоторые медиаторы (например, ацетилхолин) расщепляются ферментами на компоненты, которые далее захватываются пресинаптической частью. Мембраны синаптических пузырьков, встроенные в пресинаптическую мембрану, в дальнейшем включаются в эндоцитозные окаймленные пузырьки и повторно используются для образования новых синаптических пузырьков.

В отсутствие нервного импульса пресинаптическая часть выделяет отдельные небольшие порции медиатора, вызывая в постсинаптической мембране спонтанные миниатюрные потенциалы.

ЭФФЕРЕНТНЫЕ (ЭФФЕКТОРНЫЕ) НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ

Эфферентные (эффекторные) нервные окончания в зависимости от природы иннервируемого органа подразделяются на двигательные и секреторные. Двигательные окончания имеются в поперечнополосатых и гладких мышцах, секреторные - в железах.

Нервно-мышечное окончание (нервно-мышечный синапс, моторная бляшка)- двигательное окончание аксона мотонейрона на волокнах поперечнополосатых соматических мышц - состоит из концевого ветвления аксона, образующего пресинаптическую часть, специализированного участка на мышечном волокне, соответствующего постсинаптической части, и разделяющей их синаптической щели (рис. 14-13).

В крупных мышцах, развивающих значительную силу, один аксон, разветвляясь, иннервирует большое количество (сотни и тысячи) мышечных волокон. Напротив, в мелких мышцах, осуществляющих тонкие движения (например, наружных мышцах глаза), каждое волокно или их небольшая группа иннервируются отдельным аксоном. Один мотонейрон в совокупности с иннервируемыми им мышечными волокнами образует двигательную единицу.

Пресинаптическая часть. Вблизи мышечного волокна аксон утрачивает миелиновую оболочку и дает несколько веточек, которые